PL EN

Dr n med.
Grażyna Bartnik

Jestem absolwentką I Wydziału Lekarskiego Akademii Medycznej w Warszawie. Posiadam wieloletnią praktykę lekarską i bogate doświadczenie kliniczne zarówno w pracy z pacjentami...

więcej

NADWRAŻLIWOŚĆ SŁUCHOWA

2016-02-02

NADWRAŻLIWOŚĆ  SŁUCHOWA
Opracowała: dr n.med. Grażyna Bartnik

Nadwrażliwość słuchowa (ang. hyperacusis) to przykre, czasami wręcz bolesne odczuwanie dźwięków otoczenia o natężeniu mniejszym niż 100-90 dB HL. Kliniczne obserwacje dostarczają danych, że około 40% pacjentów z szumami usznymi przejawia w różnym stopniu nadwrażliwość na dźwięki. Czasami osiąga ona tak wysoki poziom, że ludzie nie są w stanie tolerować nawet normalnych dźwięków w ich środowisku – codziennych odgłosów z otoczenia, zwykłej rozmowy czy nawet cichej muzyki. Stan słuchu może być przy tym całkowicie w normie. Jednakże najczęściej - to zaburzenia obwodowej części narządu słuchu wyzwalają szereg nieprawidłowych procesów w centralnych drogach słuchowych prowadząc do powstania nadwrażliwości na dźwięki. W układzie nerwowym człowieka działają bardzo silne mechanizmy kompensacyjne. Ośrodkowy układ nerwowy (również jego część słuchowa) stara się wyrównywać wszelkie „defekty obwodowe”. Zmniejszający się napływ informacji z obwodu kompensuje zwiększeniem wrażliwości ośrodków biorących udział w wykrywaniu i percepcji dźwięku. W pewnych sytuacjach wzmocnienie w drogach słuchowych ‘wymyka się’ z pod kontroli. Dzieje się tak również przy prawidłowo funkcjonującym uchu np. po przebywaniu w kabinie ciszy, przy dłuższym zatkaniu przewodu słuchowego zewnętrznego lub dłuższej izolacji od zewnętrznych dźwięków. W wyniku zdolności kompensacyjnych ośrodkowego układu nerwowego (OUN), który dba o jak największe pozyskiwanie informacji, dochodzi do  nadmiernej aktywności receptorów i neuronów centralnych. Sytuacja taka może prowadzić do obniżenia progu dyskomfortowego słyszenia i powstania nadwrażliwości słuchowej (ang. hyperacusis).
Nadwrażliwość słuchową można podzielić na:

  1. Obwodową, związaną z brakiem odruchu z mięśnia strzemiączkowego, który stanowi naturalny mechanizm chroniący ucho wewnętrzne (ślimak) przed zbyt głośnymi dźwiękami. Gdy ten mechanizm zawodzi, wówczas przy danym natężeniu bodźca, do ślimaka  dociera więcej energii akustycznej niż zwykle, co może powodować zwiększone odczuwanie głośności danego dźwięku. Z taką sytuacją spotykamy się np. w przebiegu obwodowego porażenia nerwu twarzowego, zespole Ramsaya Hunta, po stapedektomii (po operacji otosklerozy), w męczliwości mięśni (myasthenia gravis).
  2. Mieszaną (obwodowo-centralną), występującą w uszkodzeniu ślimaka – przy niedosłuchach ślimakowych, gdzie częstym objawem klinicznym jest zjawisko wyrównania głośności (recruitment). Oznacza ono nienormalnie szybki przyrost głośności wraz ze wzrostem stymulacji. Powstaje w wyniku utraty nieliniowości w mikromechanice ślimaka. Nieliniowość odpowiedzi charakteryzuje prawidłowo funkcjonujący ślimak i oznacza brak proporcjonalności między wychyleniem błony podstawnej, a intensywnością bodźca akustycznego. Jest ona zawsze powiązana z właściwym funkcjonowaniem mechanizmu aktywnego w ślimaku. Jeśli zjawisko wyrównania głośności współistnieje z szumem usznym, sugeruje  udział komórek słuchowych zewnętrznych w powstawaniu szumu (jako że komórki słuchowe zewnętrzne są podstawą ślimakowej nieliniowości). Powstawanie zjawiska nadwrażliwości słuchowej w przypadku uszkodzenia ślimaka dobrze tłumaczy model dotyczący szybkości wzrostu liczby pobudzonych neuronów w stosunku do wzrostu natężenia bodźca. Model ten wykorzystuje fakt, że krzywe strojenia w przypadku uszkodzenia ślimaka poszerzają się w dolnej części (brak „ostrego strojenia” spowodowany uszkodzeniem komórek słuchowych zewnętrznych), a próg pobudzenia danego włókna rośnie. Dla danej częstotliwości bodźca, gdy jego natężenie osiągnie już poziom potrzebny do pobudzenia jednego włókna nastrojonego na daną częstotliwość, poszerzenie krzywej strojenia umożliwia pobudzenie większej liczby neuronów mniejszymi przyrostami natężeń. Badania nad potencjałami wywołanymi sugerują, że w wyrównaniu głośności mogą brać udział również mechanizmy ośrodkowe. Skutkiem uszkodzenia komórek słuchowych zewnętrznych jest zaburzenie równowagi między hamowaniem i pobudzeniem w centralnych ośrodkach słuchowych. Brak hamowania, które odbywa się za pośrednictwem synaps eferentnych, doprowadza do wzrostu liczby wyładowań we włóknie nerwowym. Dla danej częstotliwości charakterystycznej wzrost natężenia bodźca powoduje wzrost liczby wyładowań we włóknie nerwowym do 30-50 dB, a potem osiąga plateau. Natomiast pobudzanie danego włókna częstotliwością wyższą od jego częstotliwości charakterystycznej powoduje spadek liczby wyładowań w miarę zwiększania natężenia bodźca - czyli ma działanie hamujące. Po urazie akustycznym następuje całkowity brak hamowania, co objawia się brakiem spadku liczby wyładowań w danym włóknie dla częstotliwości wyższej od częstotliwości charakterystycznej. Dla danej częstotliwości charakterystycznej liczba wyładowań przy niskich natężeniach bodźca nie ulega zmianie, natomiast po przekroczeniu pewnego poziomu natężenia ulega gwałtownemu zwiększeniu. Wskutek tego powstaje wrażenie nadmiernego przyrostu głośności, co może być również odpowiedzialne za powstanie nadwrażliwości słuchowej.
  3. Centralną, która jest związana z zaburzeniami poziomu 5-hydroksytryptaminy (5-HT) czyli serotoniny w ośrodkowym układzie nerwowym (OUN). Serotonina jest aminą biogenną produkowaną w mózgu i jelitach z tryptofanu i odgrywa rolę ‘hamującą’ w OUN. Związana jest z mechanizmami snu, procesami emocjonalnymi, napędem ruchowym, seksualnym i pokarmowym. Wpływa modulująco na przekaźnictwo bodźców czuciowych i bólowych. Reguluje ponadto czynność podwzgórza i przysadki, zwłaszcza wydzielanie ACTH i gonadotropin. Davis (1980) jako pierwszy zwrócił uwagę na istnienie powiązań między nadwrażliwością sensoryczną, a poziomem 5-HT w mózgu. Zauważył on, że wielkość reakcji lękowej szczurów na głośny dźwięk zależy od poziomu 5-HT w płatach czołowych szczurów i jest tym większa, im jest ono niższe. Z kolei Coleman zauważył, że podawanie u dzieci z zespołem Downa dużych ilości tryptofanu,  by zwiększyć stężenie serotoniny w OUN, indukowało nadwrażliwość słuchową. Wydaje się, że niedobór jak i nadmiar serotoniny może być przyczyną nadwrażliwości słuchowej towarzyszącej migrenowym bólom głowy, zespołowi odstawienia benzodwuazepin, depresji, niedoborowi pirydoksyny czy zespołowi chronicznego zmęczenia.


Od nadwrażliwości słuchowej należy odróżnić mizofonię i fonofobię. Mizofonia jest to ‘nielubienie’ czy awersja do niektórych dźwięków. Fonofobia wiąże się z lękiem przed dźwiękami, (tak jak inne fobie), który wynika najprawdopodobniej z utrwalonego, nadmiernego pobudzenia układu limbicznego - odpowiedzialnego za emocje. Cechą charakterystyczną zarówno mizofonii jak i fonofobii jest wybiórcze nietolerowanie niektórych dźwięków, zwykle kojarzonych z przykrym doświadczeniem, podczas gdy inne dźwięki, nawet znacznie głośniejsze nie powodują dyskomfortu. Obniżenie progu dyskomfortowego słyszenia nie jest dowodem na hyperacusis, może wynikać bowiem też z mizofonii lub fonofobii.
Nadwrażliwość słuchowa często po leczeniu przechodzi w mizofonię lub wręcz fonofobię  lub wszystkie te zjawiska mogą ze sobą współistnieć, co często zdarza się w praktyce klinicznej. Najlepszym sposobem do ich rozróżnienia jest dokładnie zebrany wywiad z pacjentem. Pomaga też obserwacja zachowania się badanego podczas niespodziewanego narażenia go na głośniejszy dźwięk.

Terapia nadwrażliwości słuchowej
Właściwie  jedyną metodą terapii nadwrażliwości słuchowej jest metoda Tinnitus Retraining Therapy (TRT). Pacjenci z nadwrażliwością słuchową zaliczani są do kategorii III - gdzie najczęściej oprócz szumu występuje zjawisko nadwrażliwości słuchowej, która może być głównym problemem pacjenta. W kategorii III stosujemy częste konsultacje terapeutyczne i długotrwałą terapię dźwiękiem przy pomocy generatorów szumu szerokopasmowego. W ten sposób dochodzi do stopniowej desensytyzacji czyli stopniowego odczulania na dźwięki. Dźwięk z generatorów ustawiamy najpierw na poziomie progu słyszenia, następnie lekko powyżej progu w miarę postępów terapii. Konieczne jest monitorowanie poziomu dyskomfortowego słyszenia (ang. Loudness Discomfort Level - LDL). Jeśli terapia jest prowadzona prawidłowo, próg LDL powinien się stopniowo podwyższać aż do prawidłowych wartości. Oznacza to, że pacjent jest w stanie tolerować bez dyskomfortu coraz to głośniejsze dźwięki. Stopniowe podwyższanie się progu LDL świadczy o zachodzącej habituacji czyli pacjent osiąga stan, do którego dążymy.
W praktyce klinicznej zdarzają się pacjenci z niedosłuchem i nadwrażliwością słuchową. W tych przypadkach terapię rozpoczyna się od leczenia nadwrażliwości słuchowej, używając (jeśli to możliwe) generatorów szumu szerokopasmowego ustawianych na progu słyszenia. Po wyleczeniu pacjenta z nadwrażliwości należy wykonać próbę aparatowania i ewentualnie dalszą terapię prowadzić w oparciu o aparat słuchowy i podwyższone tło akustyczne otoczenia.
W przypadkach nadwrażliwości ośrodkowej stosuje się wspomagająco leczenie farmakologiczne regulujące poziom serotoniny w OUN.

Piśmiennictwo u autorki.